- Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από τρόμο και απώλεια συντονισμού που συνήθως επηρεάζει άτομα άνω των 60 ετών.
- Μια νέα μελέτη συνέκρινε τη μικροχλωρίδα του εντέρου των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον σε πέντε χώρες.
- Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αν και οι άνθρωποι από κάθε χώρα είχαν διαφορετικά βακτήρια του εντέρου, όλοι όσοι είχαν νόσο του Πάρκινσον είχαν λιγότερα βακτήρια που παράγουν τις βιταμίνες Β2 (ριβοφλαβίνη) και Β7 (βιοτίνη).
- Οι ερευνητές προτείνουν ότι αυτό θα μπορούσε να συμβάλει στη νευροφλεγμονή και ότι η λήψη συμπληρωμάτων με αυτές τις βιταμίνες μπορεί να είναι ευεργετική για ορισμένα άτομα με την πάθηση.
Η νόσος του Πάρκινσον είναι η ταχύτερα αναπτυσσόμενη νευροεκφυλιστική διαταραχή παγκοσμίως, με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας να υπολογίζει ότι περισσότεροι από 8,5 εκατομμύρια άνθρωποι ζούσαν με τη διαταραχή το 2019. Από το 1990, ο αριθμός των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον έχει υπερδιπλασιαστεί παγκοσμίως.
Ο κίνδυνος εμφάνισης Πάρκινσον αυξάνεται με την ηλικία και οι άνδρες έχουν 50% περισσότερες πιθανότητες να το αναπτύξουν από τις γυναίκες. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν τη γενετική, την έκθεση σε περιβαλλοντικές τοξίνες και την προηγούμενη τραυματική εγκεφαλική βλάβη.
Τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν τα νευρικά κύτταρα στα βασικά γάγγλια, μια περιοχή του εγκεφάλου που ελέγχει την κίνηση, καταστραφούν και πεθαίνουν, επομένως σταματήστε να παράγετε τον νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη. Αυτό οδηγεί σε τρόμο, μυϊκή δυσκαμψία, αργή κίνηση, μειωμένη ισορροπία και συντονισμό, συναισθηματικές αλλαγές και γαστρεντερικά συμπτώματα.
Μελέτες έχουν δείξει ότι μια ανισορροπία στη μικροχλωρίδα του εντέρου μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον.
Τώρα, μια μελέτη σε πέντε χώρες που ανέλυσε τη μικροχλωρίδα των ατόμων με και χωρίς Πάρκινσον έδειξε ότι όσοι πάσχουν από τη νόσο έχουν σημαντική μείωση στα βακτηριακά γονίδια που παράγουν ριβοφλαβίνη (βιταμίνη Β2) και βιοτίνη (βιταμίνη Β7).
Η μελέτη, με επικεφαλής τους επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο Nagoya Graduate School of Medicine στην Ιαπωνία, δημοσιεύεται στο περιοδικό npj Parkinson’s Disease.
Ο Michael S. Okun, M.D., εκτελεστικός διευθυντής του Fixel Institute for Neurological Diseases, πρόεδρος νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Φλόριντα, και ο εθνικός ιατρικός διευθυντής του Ιδρύματος Parkinson, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, δήλωσε στο Medical News Today:
«Είναι ενδιαφέρον ότι οι βιοσυνθέσεις των κοπράνων της ριβοφλαβίνης και της βιοτίνης βρέθηκαν να μειώνονται σε αυτή τη μικρή μελέτη ατόμων με νόσο του Πάρκινσον και επίσης το εύρημα ότι μπορεί να υπάρχουν διαφορές ανάλογα με το πού ζείτε και τι τρώτε».
Ανεπάρκεια βιταμινών Β2 και Β7 και Πάρκινσον
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ανάλυση κοπράνων για να διερευνήσουν τα γονιδιώματα των βακτηρίων του εντέρου σε 94 άτομα με νόσο του Πάρκινσον και 73 άτομα ελέγχου στην Ιαπωνία. Χρησιμοποιώντας το shotgun sequencing – μια τεχνική που αναλύει όλο το γενετικό υλικό σε ένα δείγμα – κατέγραψαν βακτηριακά γονιδιώματα. Στη συνέχεια συνέκριναν τα αποτελέσματά τους με δεδομένα από μελέτες στις ΗΠΑ, τη Γερμανία, την Κίνα και την Ταϊβάν.
Βρήκαν διαφορές στη μικροχλωρίδα του εντέρου ανά χώρα και μεταξύ των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον και εκείνων χωρίς.
Ανεξάρτητα από το είδος των βακτηρίων στη μικροχλωρίδα του εντέρου, τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον είχαν σημαντικά μειωμένα βακτηριακά γονίδια για τη βιοσύνθεση των βιταμινών Β, ριβοφλαβίνη και βιοτίνη.
Τόσο η ριβοφλαβίνη (Β2) όσο και η βιοτίνη (Β7) είναι απαραίτητες για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών σε γλυκόζη για ενέργεια, ενισχύουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Οι αλλαγές στο μικροβίωμα θα μπορούσαν να αυξήσουν τη νευροφλεγμονή
Η νευροφλεγμονή είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό της νόσου του Πάρκινσον και οι ερευνητές προτείνουν ότι η έλλειψη ριβοφλαβίνης και βιοτίνης θα μπορούσε να συμβάλει στη νευροφλεγμονή. Ωστόσο, ο Tim Sampson, Ph.D., επίκουρος καθηγητής, Τμήμα Κυτταρικής Βιολογίας, Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Emory, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, προειδοποίησε:
«Νομίζω ότι είναι σημαντικό να επισημανθεί ότι αυτή η μελέτη δεν μέτρησε τη βιοτίνη ή τη ριβοφλαβίνη στα κόπρανα ή στην κυκλοφορία. Απλώς, οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι τα βακτηριακά γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση αυτών των μορίων μειώθηκαν».
«Έτσι, δεν είναι γνωστό από αυτή τη μελέτη εάν υπάρχει ανεπάρκεια που σχετίζεται με αυτά τα μικροβιώματα που έχουν λιγότερο προβλεπόμενη σύνθεση», πρόσθεσε.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μείωση των γονιδίων για το Β2 και το Β7 συνδέεται στενά με τη μείωση των λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας και των πολυαμινών κοπράνων στη νόσο του Πάρκινσον. Και οι δύο ουσίες εμπλέκονται στην παραγωγή του στρώματος βλέννας του εντέρου.
Εάν ο φραγμός της βλέννας του εντέρου μειωθεί, το έντερο γίνεται πιο διαπερατό, επιτρέποντας στις τοξίνες να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος. Οι ερευνητές προτείνουν ότι αυτό θα μπορούσε να αυξήσει τη νευροφλεγμονή.
Ο Sampson εξήγησε πώς αυτές οι αλλαγές μπορεί να συμβάλλουν στα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον:
«Έχουμε μια αυξανόμενη εκτίμηση ότι τα άτομα με [Νόσο του Πάρκινσον] έχουν αυξημένη φλεγμονή, και μερικά από αυτά μπορεί να συνεισφέρουν από το εντερικό περιβάλλον. Ενώ αυτές οι βιταμίνες σχετίζονται με ευεργετικές ανοσολογικές αποκρίσεις, δεν γνωρίζουμε εάν η απουσία τους συμβάλλει στη φλεγμονή στο [νόσος του Πάρκινσον]».
«Ομοίως για τις πολυαμίνες. Υπάρχουν ορισμένα δεδομένα που υποστηρίζουν την ιδέα ότι το έντερο είναι πιο διαπερατό κατά τη διάρκεια του [Parkinson]. Αυτό θα μπορούσε να προκαλέσει την απελευθέρωση βακτηριακών προϊόντων στην κυκλοφορία και να διεγείρει τις ανοσολογικές αποκρίσεις και τη φλεγμονή, που μπορεί να συμβάλλουν σε πτυχές της νόσου», είπε στο Medical News Today.
Περισσότερα στοιχεία για το ρόλο του εντέρου στη νόσο του Πάρκινσον
«Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης υποστηρίζουν τον ρόλο της αυξημένης εντερικής διαπερατότητας και τις πιθανές επιδράσεις των φυτοφαρμάκων, των ζιζανιοκτόνων και άλλων τοξινών που είναι σημαντικές για τη νόσο του Πάρκινσον, ωστόσο παραμένουν πολλά περισσότερα ερωτήματα παρά απαντήσεις σε αυτόν τον τομέα έρευνας».
— Μάικλ Οκούν
Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει τη σχέση μεταξύ του μικροβιώματος του εντέρου, του μεταβολισμού και του νευρικού συστήματος, αλλά τα ευρήματα δεν επαρκούν για να προτείνουν αλλαγές στην κλινική πρακτική, όπως τα συμπληρώματα Β2 και Β7, όπως τόνισε ο Sampson.
«Νομίζω ότι αυτά τα δεδομένα είναι πολύ πρόωρα για να δικαιολογήσουν θεραπευτικές παρεμβάσεις. Υπογραμμίζουν έναν από τους πολλούς τρόπους με τους οποίους το μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να συμβάλλει στη νόσο του Πάρκινσον».
«Αλλά αυτές είναι μεταβολικές προβλέψεις από τα γονίδια που κωδικοποιούνται από το μικροβίωμα. [οι ερευνητές] δεν μέτρησαν ότι τα μικροβιώματα εμπλέκονται άμεσα σε αυτές τις διαδικασίες ή ότι επηρεάζουν τα ίδια τα επίπεδα αυτών των μεταβολιτών», πρόσθεσε.
Ο Okun είπε στο MNT ότι τα συμπληρώματα βιταμινών μπορεί να είναι χρήσιμα κατά τη διάρκεια της θεραπείας για τη νόσο του Πάρκινσον, αλλά ότι τα συμπληρώματα πρέπει να λαμβάνονται μόνο μετά από ιατρική συμβουλή:
«Η πιο κοινή θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον είναι η λεβοντόπα και γνωρίζουμε ότι η λεβοντόπα οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πολλοί ειδικοί συνιστούν να παίρνετε μία μόνο πολυβιταμίνη την ημέρα, επειδή εάν παίρνετε λεβοντόπα, πιθανότατα πρέπει να αντικαταστήσετε τις βιταμίνες Β12, Β6 και φολικό οξύ».
«Η αντικατάσταση βιταμινών μπορεί επίσης να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες παρενέργειες, επομένως αυτό θα πρέπει να γίνεται υπό την καθοδήγηση ενός επαγγελματία υγείας. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες τρέχουσες συστάσεις για αντικατάσταση βιταμινών Β2 και Β7 στη νόσο του Πάρκινσον», πρόσθεσε.
Ωστόσο, ο Sampson εξέφρασε την ικανοποίησή του για το γεγονός ότι η έρευνα προσθέτει στοιχεία για το ρόλο του μικροβιώματος στη νόσο του Πάρκινσον:
«Αυτά τα δεδομένα παρέχουν ορισμένες υποθέσεις που μπορούν να ελεγχθούν και προσθέτουν στην αυξανόμενη γνώση ότι το μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να συμβάλει σε πτυχές της PD».
Πηγή: Medical News Today