Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μια μεταβολική πάθηση. Κύριο γνώρισμα της πάθησης αυτής, αποτελεί η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων αλλά και άλλων βασικών θρεπτικών συστατικών των τροφών, δηλαδή των λιπών και των πρωτεϊνών. Ο Σ.Δ. χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, δηλαδή αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Τα πολύ χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης  ή ακόμη η μηδενική παραγωγή της, οδηγούν σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και τελικά σε διαβητική κατάσταση. Η  ινσουλίνη είναι ορμόνη και παράγεται από τα β κύτταρα του παγκρέατος. Έχει δε, πρωτεύοντα ρόλο στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών του οργανισμού. Επομένως, η απελευθέρωση της ινσουλίνης είναι μια διαδικασία που επιτρέπει στο σώμα να εξισορροπήσει τις μεταβολικές του ανάγκες.

Σύμφωνα με την Παγκόσμια Ομοσπονδία Διαβήτη, το 10.5% του παγκόσμιου πληθυσμού (ηλικίας 20-79) είναι διαβητικοί, εκ των οποίων περίπου οι μισοί, δεν έχουν διαγνωσθεί.

O σακχαρώδης διαβήτης ταξινομείται σε διάφορες κατηγορίες.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, όπου παρατηρείται πλήρης έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας λόγω καταστροφής των Β-κυττάρων, για αυτό και θεωρείται ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης.

O σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, αφορά περίπου το 90% των ασθενών και αυτοί που διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο είναι οι παχύσαρκοι. Ο Σ.Δ. τύπου 2, είναι μία πολυσύνθετη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από την ανεπάρκεια ινσουλίνης ή την αντίσταση στην ινσουλίνη (ινσουλινοαντίσταση).  Αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται όταν τα κύτταρα των μυών, του λίπους και του ήπατος αδυνατούν να ανταποκριθούν στην δράση της ορμόνης αυτής. Δηλαδή αδυνατούν να λάβουν και να επεξεργαστούν την απαραίτητη ποσότητα σακχάρου για να παραχθεί ενέργεια, με αποτέλεσμα να αυξάνονται τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα.

Ο διαβήτης κύησης συμβαίνει στο 4-8 % των κυήσεων. Αφορά κάθε περίπτωση αύξησης του σακχάρου του αίματος η οποία διαπιστώνεται για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, Προτείνεται έλεγχος μετά την 24η εβδομάδα, μέσω της δοκιμασίας ανοχής της γλυκόζης.

Τα βασικότερα συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη είναι τα ακόλουθα:

  • πολυδιψία, η οποία ενίοτε συνοδεύεται από ξηροστομία
  • πολυφαγία, δηλαδή ανάγκη για αυξημένη κατανάλωση τροφών
  • απώλεια σωματικού βάρους  
  • πολυουρία
  • κόπωση
  • λοιμώξεις ουροποιητικού
  • διάφορες μυκητιάσεις του δέρματος
  • θολή όραση και άλλες διαταραχές όρασης
  • φαγούρα στο δέρμα
  • αργή επούλωση πληγών
  • μούδιασμα στα άκρα.

Η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, προτείνει τέσσερις εργαστηριακές δοκιμές για τη διάγνωση του Σ.Δ.

Α) Πρωινή μέτρηση γλυκόζης ορού κατόπιν νηστείας, για τουλάχιστον 8 ώρες (τιμές ≥126 mg/dL χρήζουν διερεύνησης).

Β) Αποτέλεσμα σακχάρου ορού 2 ωρών ≥200 mg/dL, μετά από δοκιμασία ανοχής γλυκόζης-OGTT όπου χορηγείται διάλυμα με συγκέντρωση γλυκόζης 75 γραμμαρίων, σε συνδυασμό με συνιστώμενη ημερήσια κατανάλωση υδατανθράκων >150 γραμμάρια για τις προηγούμενες 3 μέρες, αποτελεί ένδειξη σακχαρώδους διαβήτη.

Γ) Τυχαία μέτρηση γλυκόζης ορού με αποτέλεσμα ≥200 mg/dL σε διαγνωσμένους ασθενείς με συνηθισμένα συμπτώματα υπεργλυκαιμίας (δηλαδή πολυφαγία, πολυδιψία, πολυουρία) ή υπεργλυκαιμική κρίση.

Δ) Τιμές HbA1c (γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης)  ≥6,5%, πρέπει οπωσδήποτε να αξιολογούνται από τον κλινικό γιατρό. Εξαιρούνται τα άτομα με αιμοσφαιρινοπάθειες, νεφρική ανεπάρκεια ή ακόμη και αιμολυτική αναιμία, καθώς οι μετρήσεις σε αυτές τις περιπτώσεις θεωρούνται αναξιόπιστες. Αντίθετα, ασθενείς με αποτελέσματα <6.5%, δεν εξαιρούνται για διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη.

Γενικότερα, συστήνεται συστηματική άσκηση, τακτικός έλεγχος του σωματικού βάρους, υγιεινή διατροφή και απαραίτητη χορήγηση αντιδιαβητικών φαρμάκων. Απαραίτητος είναι και ο εβδομαδιαίος έλεγχος γλυκόζης αλλά και η τριμηνιαία μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.

Mαρία Λαφαζάνη

Βιοχημικός – Μικροβιολόγος – Αιματολόγος με μάστερ στην Μοριακή Βιολογία και Παθολογία των Ιών.

Διευθύντρια του Κλινικού Χημείου “Μαρία Λαφαζάνη”

Διάβασε το βιογραφικό

Privacy Preference Center

Discover more from Nutrition and Health

Subscribe now to keep reading and get access to the full archive.

Continue reading